[:no]
Kva arbeidar du som?
Eg er ein førsteamanuensis ved Senteret for diabetesforsking ved K2. Forskinga mi er retta mot korleis eigenskapane til celledød styrer strategitypen for regenerering som blir brukt av biologiske system. Ved å kombinera klassiske og nyleg genererte musemodellar for celletap med genetisk cellesporing, tidsbestemt betinga genutrykking og omics-analysar (transkriptomikk, proteomikk, scRNAseq), studerer eg det dynamiske molekylære fingeravtrykket for pankreas øycellene sitt forfall og regenerering med fokus på sjølvfornying og global regulering av prosessane som vedlikeheld celleidentitet. Utanom framgangsmåten som bruker in vivo modeller, har eg brukt pasientspesifikke induserte pluripotente stamceller (hiPSC) som sjukdomsmodell kombinert med storskala avbilding og omics for å studera korleis øycellene tileignar og vedlikeheld si celleskjebne. Me utviklar også eit 3D cellekultursystem for å undersøkja påverknaden til mekaniske krefter og adhesjon på kontroll av signalvegar for pankreas forløparceller sitt differensieringspotensiale. Vårt mål er å auka kunnskapen knytt til pankreas øycelle-biologi for å skapa betre behandling for diabetes, eller førebyggande tiltak i framtida. Mitt personlege mål er å indusera, i alle fall i noko grad, endogen regenerering hjå pankreas øycellene, noko som er observert i dyr som er kjent for stort potentisale til å regenerere (nesledyr, salamander, eller fisk). Karrieren mi byrja med å arbeid med slike suksessfulle modellar for regenerering, og gjennom mitt PhD arbeid ved Universitetet i Genève, viste me at apoptotiske celler danna ved skade var ei kjelde til signal for regenerering. Gjennom mitt postdoktor arbeid (Universitetet i Genève), byrja eg å arbeida med regenerering hjå pankreas øycelle og viste at pattedyr pankreas også har, i veldig liten grad, ein naturleg evne til regenerering. Ei betre forståing av korleis øycellene blir forma under utvikling vil også styrka framtidige strategiar for regenerering.
Kva likar du ved å arbeida ved K2?
Eg byrja å arbeid her for fem år sidan, noko som gav meg ein mogelegheit for å bli kjent med metodar og behov i klinisk forsking. Eg er ein del av ein veldig mangfaldig og tverrfagleg forskingsgruppa, der me integrerer genomikk, molekyl- og cellebiologi, bioinformatikk og klinisk forsking. Me studerer alle diabetes, men med ulike vinklingar på sjukdommen frå molekylære mekanismar til kliniske aspektar med sjukdommen. Eg likar utfordringane med å læra korleis ein kan effektivt kommunisera med forskarar med ulike bakgrunnar, og få erfara diabetesforsking frå så mange ulike vinklingar. Ved å vera så nær klinikkar ved K2 har endra synet mitt på eiga forsking, særleg når det kjem til motivasjon og innverknad.[:en]What are you working on?
I work as an associate professor at the Center for Diabetes Research, K2. My research is directed at how cell death features govern the type of regenerative strategy employed by a biological system. By coupling classical and newly generated murine models of cell loss with genetic cell tracing, timed conditional gene expression and omics assays (transcriptomics, proteomics, scRNAseq), I study the dynamic molecular fingerprint of pancreatic islet cells decay and regeneration, with focus on self-renewal and global regulators of cell identity maintenance processes. Besides the in vivo approach, I use patient-specific induced pluripotent stem cells (hiPSC) as disease models coupled with large-scale imaging and omics for studying islet cell fate acquisition and maintenance. We are also developing a 3D culture system to investigate the influence of mechanical forces and adhesion on signaling pathways controlling the pancreatic progenitors’ differentiation potential. Our goal is to enlarge the knowledge base about pancreatic islet biology in order to create a better treatment for diabetes, or preventive measures in the future. My personal goal is to induce at least a certain level of endogenous regeneration of the pancreatic islets as seen in highly regenerative animals (like hydra, salamander or fish). My career started by working on such a successful regenerative system, and during my PhD work at University of Geneva, we described that apoptotic cells resulted upon injury were the source of regenerative signals. During my postdoctoral work (University of Geneva), I started working on pancreatic islet regeneration and showed that the mammalian pancreas also exhibits, at a very low level, an endogenous regenerative capacity. A better understanding of how islet cells are formed during development will also improve future regenerative strategies.
What do you enjoy working with at K2?
I started working here five years ago, which gave me the opportunity to get to know the tools and needs of clinical research. I am part of a very heterogeneous multidisciplinary group of researchers, integrating genomics, molecular and cellular biology, bioinformatics and clinical research. We all study diabetes but different aspects of the disease from the molecular mechanisms to clinical aspects. I like the challenge of learning how to effectively communicate with scientists from different disciplines, and to see the diabetes research from so many other points of view. Being so close to the clinics at K2 also changed my perspective over my own research, especially regarding motivation and impact.[:]